Cellular Mechanisms that affect Periodontal Destruction induced by Bacteria Infection in Diabetic and Non Diabetic Rats

Author

Pacios Pujadó, Sandra

Director

Nart Molina, José

Graves, Dana T

Date of defense

2014-07-10

Legal Deposit

B 18914 - 2014

Pages

136 p.



Department/Institute

Universitat Internacional de Catalunya. Departament d'Odontologia

Abstract

The aim of this study was to evaluate the histologic and cellular response to A.actinomycetemcomitans (A.a) infection, and how diabetes-enhanced TNF-α production and diabetes-enhanced apoptosis contribute to the periodontal disease progression and bone coupling. Conclusion. The results link A. a infection with important characteristics of periodontal destruction and provide new insight into how diabetes aggravates A. a induced periodontal destruction in rats by significantly increasing the inflammatory response, leading to increased bone loss and enhancing apoptosis of gingival epithelial and connective tissue cells through a caspase-3-dependent mechanism. Antibiotics had a more pronounced effect on many of these parameters in diabetic than in normoglycemic rats, suggesting a deficiency in the capacity of diabetic animals to resist infection. In addition, diabetes prolongs inflammation and osteoclastogenesis in periodontitis and through TNF limits the normal reparative process by negatively modulating factors that regulate bone.


El objetivo de este estudio fue evaluar la respuesta histológica y celular a la infección por A.actinomycetemcomitans (A.a) y como la diabetes exacerba la producción de TNF- α y la apoptosis que contribuye a la progresión de la enfermedad periodontal y al acoplamiento del hueso. Los resultados enlazan la infección de A. a con características importantes de destrucción periodontal y ofrece una nueva visión de cómo la diabetes agrava la destrucción periodontal con A. a mediante un aumento significativo de la respuesta inflamatoria, lo que lleva al aumento de pérdida ósea y produce un aumento de apoptosis en el epitelio gingival y en las células del tejido conectivo a través de un mecanismo de caspasa-3 dependiente. Los antibióticos tuvieron un efecto más pronunciado en mucho de los parámetros evaluados en las ratas diabéticas que en las normoglucémicas, sugiriendo una deficiencia en la capacidad de los animales diabéticos en combatir la infección. Además la diabetes prolonga la inflamación y la osteoclastogénesis en la periodontitis y a través de TNF limita el proceso normal de reparación modulando negativamente factores que regulan el hueso.

Keywords

Diabetes; Periodontal Disease; Bone formation; Inflammation; Inhibitior

Subjects

616.3 - Pathology of the digestive system. Complaints of the alimentary canal

Knowledge Area

Odontologia

Documents

Tesi_Sandra_Pacios_Pujadó.pdf

4.897Mb

 

Rights

L'accés als continguts d'aquesta tesi queda condicionat a l'acceptació de les condicions d'ús establertes per la següent llicència Creative Commons: http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/3.0/es/
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