Introducción: Este estudio parte de una aproximación de alto riesgo no genético para el estudio de marcadores de vulnerabilidad a los trastornos del espectro esquizofrénico.
Objetivos: a) explorar prospectivamente la relación entre la presencia de un déficit de atención sostenida a inicios de la adolescencia y medidas exofenotípicas de vulnerabilidad a los trastornos del espectro esquizofrénico (neurocognitivas, neurointegrativas, factores de personalidad y psicosociales) a principios de la edad adulta; b) identificar y describir diferentes subgrupos de sujetos en función de su perfil de desarrollo atencional a lo largo de la adolescencia; c) explorar asociaciones a nivel transversal entre la esquizotipia psicométrica y algunas variables endofenotípicas (factores neurocognitivos).
Método: Dos cohortes de adolescentes de la población general fueron seleccionadas en 1993 (Fase I) en función de la presencia (n=301 sujetos Índice) o ausencia (n=300 sujetos Control) de un déficit de atención sostenida, según la prueba Continuous Performance Test. Ambas cohortes fueron re-evaluadas en 1997-98 (Fase II) y 2001-03 (Fase III) con una batería de tests neuropsicológicos y de personalidad. La última fase (Fase III) es el objetivo del presente estudio. En Fase III, la mortalidad experimental redujo la muestra drásticamente a n=42 sujetos Índice y n=38 sujetos Control. A ambas cohortes se les administraron varias medidas de funcionamiento neuropsicológico, esquizotipia psicométrica, conducta social, estrategias de afrontamiento, trastornos de personalidad y ajuste general previo. Las cohortes estaban ajustadas en cuanto a género, edad y nivel de educación. Se utilizaron t-tests y análisis de la covarianza (ANCOVA) para comparar ambas cohortes (ajustando por nivel de educación en caso necesario). Se utilizó análisis de conglomerados con el rendimiento atencional a lo largo de la adolescencia como variable de agrupación. Ae aplicaron análisis de la covarianza para comparar los grupos resultantes en cuanto a las medidas tomadas en Fase III. Se usaron correlaciones de Pearson para relacionar la esquizotipia psicométrica con las variables neurocognitivas.
Resultados: Los sujetos Índice mostraron un rendimiento neruospicológico y neurointegrativo peor que los sujetos Control en Fase III. Además, mostraron mayor esquizotipia negativa, rasgos neuróticos e inmaduros de personalidad, así como mayor conducta asocial y peor uso de estrategias de afrontamiento que los controles. El análisis de conglomerados identificó 3 grupos de desarrollo atencional: a) desarrollo atencional no lineal y asintótico; b) incremento lineal progresivo de la atención partiendo de un rendimiento deficitario y acabando en un rango normal de ejecución; c) desarrollo no lineal asintótico, al igual que el grupo "a", pero con un déficit de atención estable a lo largo de la adolescencia. El primer grupo mostró puntuaciones normales en todas las medidas. El segundo grupo mostró déficit sutil en funcionamiento ejecutivo, así como rasgos de personalidad del grupo B. El tercer grupo mostró una mala ejecución en general en todas las variables neurocognitivas, conducta social pobre, esquizotipia negativa y desorganizada, estrategias de afrontamiento pobres, mal ajuste previo y mayor alteración emocional. Las correlaciones entre esquizotipia y funcionamiento neuropsicológico revelaron una peor ejecución neurocognitiva a mayores puntuaciones en esquizotipia negativa y desorganizada.
Conclusiones: el déficit de atención sostenida a principios de la adolescencia puede asociarse a déficit social y de afrontamiento, esquizotipia negativa y rasgos de personalidad sugerentes de alteraciones de emocionales, así como alteraciones neurocognitivas en edad adulta. El perfil de desarrollo atencional durante la adolescencia muestra correlatos a nivel clínico, psicosocial, caracterial y neurocognitivo. Una aproximación al estudio de la vulnerabilidad a la psicopatología centrada en el desarrollo podría ser más útil que los diseños transversales. Nuestros resultados sugieren que el déficit de atención sostenida en la adolescencia temprana podría ser indicador de psicopatología en edad adulta y dan apoyo a modelos dimensionales de psicopatología.

Background: The present study starts from a non-genetic high-risk approach to the study of vulnerability markers for schizophrenia spectrum disorders.
Aims: a) to explore prospectively the relationship between the presence of sustained attention deficit in early adolescence, and exophenotypical measures of vulnerability to schizophrenia spectrum disorders (neurocognitive, neurointegrative, personality and psychosocial factors) in early adulthood; b) to identify and describe different subgroups of subjects according to their profile of attentional development through adolescence; and c) to explore cross-sectional associations between psychometric schizotypy and some endophenotypical variables (neurocognitive factors).
Methods: Two cohorts of community adolescents were selected in 1993 (Phase I) according to the presence (n=301 Index subjects) or absence (n=300 Control subjects) of a sustained attention deficit, as measured by the Continuous Performance Test. Both cohorts were re-assessed in 1997-98 (Phase II) and 2001-03 (Phase III) with a battery of neuropsychological and personality tests. The last phase (Phase III) was the focus of the present study. In Phase III, attrition reduced the sample to n=42 Index subjects, and n=38 Control subjects. Both cohorts were administered several measures of neuropsychological functions, psychometric schizotypy, social behavior, coping strategies, personality disorders, and previous general adjustment. The cohorts were adjusted for gender, years of education and age. T-tests and ANCOVA tests were used to compare both cohorts (adjusting for education when needed). Cluster analyses were applied by using attentional performance in all three phases as the main variable. ANCOVA tests were used to compare the identified clusters among them in all Phase III measures. In addition, Pearson correlations were used to correlate psychometric schizotypy with neurocognitive variables.
Results: Index subjects showed poorer neuropsychological and neurointegrative performance than Control subjects in Phase III. In addition, they showed higher negative schizotypy, neurotic and immature personality traits, as well as more asocial behavior and poorer use of coping resources than Control subjects did. The cluster analysis identified three clusters of attentional development across adolescence: a) asymptotic non-linear developmental function of sustained attention; b) progressive linear increase of attentional scores starting from impaired performance and eventually achieving normal scores; c) non-linear mean developmental function of attention, alike the "a" cluster, but with stable attention deficit through adolescence. First cluster was associated with normal scores in all tests. Second cluster was associated with subtle impairments in executive functioning and Cluster B personality traits. The third cluster was associated with a generally poor performance in neurocognitive variables, negative and disorganized schizotypy, poor coping strategies, poor social behavior, poor previous general adjustment and more emotional disturbance. Correlations between schizotypy scores and neurocognitive variables revealed poorer neurocognitive functioning in relation to higher scores in negative and disorganized schizotypy.
Conclusions: A sustained attention deficit in early adolescence may be associated with coping and social deficits, negative schizotypy, and personality traits indicative of emotional disturbance, as well as neurocognitive impairment in adulthood. The profile of attentional development across adolescence shows clinical, personality, psychosocial and neurocognitive correlates. A developmental approach to the study of vulnerability to psychopathology may be more useful than a cross-sectional design. Our results suggest that a sustained attention deficit in early adolescence might be an indicator of psychopathology in adulthood and give support to dimensional models of psychopathology.